Arsenic trioxide

Arsenic trioxide 的機制相當複雜，主要可分為三個層面。 一、在急性早幼粒細胞白血病（APL）中的分子機制： 在 APL 中，腫瘤細胞帶有融合蛋白 PML-RARα（由 t(15;17) 轉位產生），該蛋白會阻礙顆粒球（granulocyte）分化。Arsenic trioxide 可直接與 PML／PML-RARα 相關結構結合，促進其降解，使 PML 核體恢復正常結構，促進分化並啟動凋亡相關路徑。 二、誘導細胞凋亡與氧化壓力 Arsenic trioxide 能增加細胞內活性氧類（ROS）的生成，破壞粒線體膜電位，進而活化 caspase-3、caspase-9 等凋亡路徑，導致細胞凋亡。 三、抑制腫瘤血管新生與細胞週期進展 降低血管內皮生長因子（VEGF）的表達，抑制血管新生相關訊號。也會使癌細胞停滯於 G₁ 或 G₂/M 期。