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Ketamine

氯胺酮；K他命

Mechanism of action:

Ketamine 會以非競爭性方式結合於神經元 NMDA 受體的離子通道內部，阻止鈣離子內流，干擾麩胺酸（glutamate）介導的興奮性神經傳導與突觸可塑性。當高劑量作用於中樞神經系統時，皮質、視丘與邊緣系統之間的整合性訊號傳遞被廣泛抑制，導致意識、感覺與情緒處理的解離狀態，臨床上表現為強效鎮痛與失去痛覺反應，但部分腦幹與脊髓反射仍可保留。在低於麻醉劑量的情況下，ketamine 會優先抑制前額葉皮質中 GABAergic 中間神經元上的 NMDA 受體，造成抑制性輸入下降，使錐體神經元出現短暫的麩胺酸釋放增加。這種去抑制效應會活化突觸後 AMPA 受體，進而啟動 mTOR 訊號路徑，促進突觸蛋白合成與神經可塑性重塑，被認為與其在較短時間尺度內出現的抗憂鬱相關作用機制有關。

​Reference(s):

1. Harrison NL et al. (1985). Quantitative studies on some antagonists of N-methyl D-aspartate in slices of rat cerebral cortex. Br J Pharmacol. 


2. Bergman SA et al. (1999). Ketamine: review of its pharmacology and its use in pediatric anesthesia. Anesth Prog. 


3. Bonanno FG et al. (2002). Ketamine in war/tropical surgery (a final tribute to the racemic mixture). Injury.

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